A novidade é assinada por Xosé Bustelo, pesquisador do Centro de Pesquisa do Câncer de Salamanca (CIC), e por Balbinus Alarcón, do Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa, em Madrid. Os resultados foram relatados na revista Nature Communications.
Os estudo analisou a proteína R-Ras2 (também chamado TC21) – que é muito semelhante a outra estrutura muito conhecida dos oncologistas, o gene Ras, que sofre frequentes mutações em muitos tumores humanos. Embora ambas sejam semelhantes estruturalmente – ao ponto de muitos cientistas acharem que têm papéis complementares -, os pesquisadores descobriram que R-Ras 2 desempenha papel importante na evolução do câncer de mama.
Tanto em linhagens celulares quando em modelos de ratos que foram submetidos ao enxerto de tumores humanos, Bustelo e seus colegas descobriram que ao bloquear a R-Ras 2, os canceres apenas cresciam, mas não resultavam em metástase nos pulmões – um dos locais favoritos das células do câncer de mama, uma vez que elas deixam o peito.
No entanto, nem tudo são boas notícias. Tal como nós seres humanos, os tumores sem R-ras2 também foram capazes de desfazer esse freio ao longo do tempo, desenvolvendo mecanismos alternativos. Segundo Bustelo, conhecer esses mecanismos é importante para que se crie uma estratégia de duplo freio.
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