Uma nova e promissora terapia contra o mal de Alzheimer aparentemente consegue reduzir o característico acúmulo de placas no cérebro de pacientes, retardando a taxa de declínio mental que acompanha a doença.
Num estudo envolvendo 165 pacientes de Alzheimer, metade recebeu um placebo e a outra metade tomou uma injeção mensal de aducanumab, um anticorpo monoclonal humano.
Ao longo de um ano, a substância causou a retração das placas no cérebro e, mais importante, desacelerou a degeneração cognitiva que acompanha a doença. Os anticorpos visam seletivamente no cérebro a proteína beta-amiloide (A-beta), que forma as placas neurotóxicas, liga-se a ela e reduz suas formas solúveis e insolúveis.
Os resultados da nova terapia desenvolvida por pesquisadores dos Estados Unidos e da Suíça foram publicados no fim de agosto pela revista científica "Nature". A DW conversou com o doutor Christian Haass, professor de bioquímica e especialista em Alzheimer do Centro Alemão de Doenças Neurodegenerativas (DZNE), para esclarecer alguns pontos da descoberta e o seu contexto.
DW: Os resultados dos atuais estudos contra o mal de Alzheimer são realmente "sem precedentes", como afirmam os pesquisadores?
Christian Haass: Em estudos anteriores, usando abordagens e anticorpos semelhantes, conseguiu-se eliminar placas, mas sem que houvesse redução da perda de memória. Assim, a grande diferença neste estudo é que a prevenção, ou a redução da formação de placas de amiloide esteve correlacionada à estabilização da memória. E isso, naturalmente, é o que mais queremos: não basta remover as placas, é preciso estabilizar a memória.
Então esta é a cura para o mal de Alzheimer?
É um avanço muito, muito grande na área. O estudo mostra claramente que uma terapia antiamiloide pode funcionar e estabilizar a memória. Quanto ao termo "descoberta", talvez seja muito cedo: o estudo foi em escala muito pequena. Mas, definitivamente, para o campo da demência de Alzheimer e para os pacientes, esta é a primeira vez que há pelo menos algum efeito benéfico sobre a memória. Isso nunca se deu antes, nunca.
Existe algo sobre este estudo que o senhor veja de forma crítica?
Há um aspecto positivo no modo como ele foi realizado. Houve muitos experimentos clínicos empregando uma estratégia bem semelhante, com anticorpos, que falharam. Eles removeram as placas, mas não houve qualquer efeito sobre a memória. Então, muitos basicamente disseram: "Bem, é o fim da terapia à base de amiloides e de imunidade, pois ela simplesmente não funciona. Removem-se placas, mas nada acontece com a memória."
Então, o que ficou claro em relação a todos os estudos anteriores fracassados, é que a patologia da doença começa décadas antes que se veja o primeiro sintoma clínico, que é a perda de memória. Portanto dez ou 20 anos antes de os déficits de memória se manifestarem, já ocorre o acúmulo de placas amiloides. E se quisermos parar a doença, precisamos tratar esses pacientes com bastante antecedência.
Portanto quando eles vêm à clínica com perda forte de memória, como costuma acontecer com pacientes de demência de Alzheimer, já é tarde demais. E o que os pesquisadores fizeram no estudo é usar uma tecnologia muito especial de diagnóstico por imagem, que permite visualizar as placas de amiloide no cérebro de pacientes vivos.
Eles procuraram pacientes com um comprometimento cognitivo muito, muito leve, praticamente nulo. Eles foram examinados quanto à presença de placas de amiloide, e só os que já as tinham desenvolvido foram incluídos nos experimentos. Isso tornou o estudo extremamente sensível, pois os pacientes estavam num estágio ultra inicial.
Uma questão importante nas últimas duas décadas e meia da pesquisa para a terapia de Alzheimer foi: "Qual é a causa da doença?" E muitos, incluindo eu mesmo, sempre afirmaram que é a produção de amiloides, que formam as placas. Ou seja, se sustarmos a produção de amiloides, conseguiremos derrotar a doença.
E há muita evidência genética de que este realmente é o caso, em estudos com animais e em humanos. Mas o que faltava o tempo todo era uma terapia baseada em amiloides que realmente parasse a degeneração da memória. E esta é a primeira vez que há provas disso. Então, para mim, este é o fim deste debate: os amiloides são, de fato, o desencadeador do mal de Alzheimer.
Fonte: DW Notícias
